ANESTESICOS EN ODONTOLOGIA
Estructura química de los anestésicos locales.
Los anestésicos
locales de origen sintético tienen en común que están constituidos por un
anillo aromático una cadena hidrocarbonada y un grupo amino; la cadena
hidrocarbonada y el anillo aromático están unidos por un enlace que puede ser
de tipo ester o de tipo amida.
El núcleo aromático. Es el responsable de la
liposolubilidad de la molécula, está formada por un anillo bencénico; la
adición de más grupos aumentará la liposolubilidad y de esta forma su difusión
y su fijación a las proteína, factores ambos que condicionan la potencia y la
duración del efecto anestésicos.
La Unión éster o amida. Es el tipo de unión entre el núcleo
aromático y la cadena hidrocarbonada; divide los anestésicos locales en dos
grandes grupos: los del grupo ester y los del grupo amida y determinará el
lugar donde se producirá la degradación que sufrirá la molécula. Según esto,
los amino-ésteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y
los amino-amida a nivel hepático, siendo éstas más resistentes a las
variaciones térmicas.
La Cadena hidrocarbonada. Es un alcohol con dos átomos de
carbono, influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño
de la cadena, en la duración de la acción y en la toxicidad; mientras mas larga
es la cadena mas tóxico es el anestésico.
El Grupo amina. Es el que determina la hidrosolubilidad de
la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o
cuaternaria.
Los anestésicos del grupo ester, especialmente la procaína
fueron usados durante más de 50 años, pero han caído en desuso debido a la
síntesis de otros anestésicos mas seguros, mas potentes y que no inducen a
reacciones de hipersensibilidad, como son los anestésicos del grupo amida.
Metabolismo de los anestésicos. Según sea el tipo a que
pertenecen tiene distintas vías de metabolización. Los del grupo ester son
hidrolizados en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa. Tienen distintos
grados de hidrólisis, lo que influye en el grado de toxicidad; la tetracaína es
la menos hidrolizada y, por lo tanto la mas tóxica, en cambio la procaína y la
clorprocaína son menos toxicas porque son mayormente hidrolizadas.
El principal producto de metabolización de los anestésicos
de este grupo es el ácido para amino benzoico (PABA) responsable de reacciones
de hipersensibilidad en algunas personas, especialmente cuando ya ha habido
contacto con otros fármacos de estructura química similar al PABA.
Existe además una sensibilidad cruzada entre los propios
anestésicos locales del tipo ester.
Cualquier factor que pudiera contribuir a una disminución
de la actividad de la colinesterasa plasmática permitiría un aumento de la
concentración sérica de los anestésicos locales del grupo ester, lo que
elevaría la toxicidad sistémica.
Los anestésicos del grupo amida se metabolizan
principalmente en el hígado y la prilocaína lo hace también en el pulmón.
El estado hepático tiene por lo tanto importancia en la biotransformación de estos anestésicos.
La prilocaína es el anestésico del grupo amida de mas
rápida metabolización lo que explica su
baja toxicidad en cambio la bupivacaína, el mas potente anestésico del grupo
amida es el de metabolismo mas lento, lo que explica su alta toxicidad sistemica.
Pacientes que presentan una deficiencia en la función
hepática están expuestos a que se mantenga un alto nivel plasmático con el
peligro que se presenten reacciones de toxicicidad y sería una contraindicación
en el uso de este tipo de anestésicos.
NEUROFISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA.
Conducción nerviosa.
La neurona o célula nerviosa es la
unidad estructural del sistema nervioso central. Tiene la capacidad de
transmitir información desde cualquier punto del organismo al sistema nervioso
central.
Existen dos tipos de neuronas:
a) Las sensoriales o aferentes
b) Las motoras o
eferentes
La estructura de ambas es diferente.
Las sensoriales o aferentes capaces de transmitir la
sensación dolorosa constan de tres partes:
1. Las
dendritas:
Constituyen la parte más distal y tiene como función recibir la
excitación que puede provenir del medio ambiente o de otras células.
2. Axón:
Constituye el segundo segmento de la
neurona, es una estructura delgada, semejante a un cable que puede tener una
longitud hasta de dos metros y en su extremo mesial o central posee una
arborización semejante a la que se observa en las zonas dendríticas que forman
sinapsis con núcleos del sistema nervioso central. Estos pueden ser de dos
tipos: a) Mielínicos, llamados así por estar recubiertos por una capa de
fosfolípidos llamada mielina, constituyendo una cubierta llamada vaina de
mielina. Esta vaina está interrumpida cada cierta distancia; estas
interrupciones se la conocen cono nódulos de Ranvier.
b) Los axones amielínicos son aquellos que no
están cubiertos por mielina.
Cuerpo celular o soma:
Es
la porción que no se encuentra involucrada en la transmisión nerviosa.
Su
función es proporcionar el aporte metabólico necesario
Electrofisiología de la conducción
nerviosa.
Todas las células vivas presentan una
diferencia de potencial eléctrico entre el compartimiento intra celular y el
extracelular.
Esto es consecuencia de la diferente
distribución iónica a ambos lados de la membrana plasmática. El ión sodio se
encuentra en altas concentraciones en el compartimiento extracelular y baja en
el intra celular: El potasio en cambio, es intracelular y es ingresado a la
célula por un sistema de transporte activo denominado comúnmente bomba; puede
difundir hacia el exterior. En cambio el sodio que es sacado de la célula por
la bomba no puede volver a ingresar fácilmente en condiciones de reposo de la
membrana. En el caso de las células excitables como es la neurona, el potencial
eléctrico generado es de aproximadamente – 60 a - 90 mV, permaneciendo el
interior de la célula negativo con respecto al exterior.
Esta diferencia de potencial constituye lo
que se conoce como, potencial de reposo.
Fase de depolarización de la membrana.
Cuando la célula es estimulada modifica
momentáneamente su permeabilidad a los iones durante la fase que se denomina
fase de excitación, generando cambios en el potencial eléctrico de la membrana.
Al ser estimulada modifica momentáneamente su permeabilidad a los iones de
sodio.
El
ión sodio penetra a la célula siguiendo su gradiente de difusión aumentando
considerablemente el número de cargas positivas en el interior por lo que se
invierte el signo eléctrico de la membrana haciéndose positivo.
Esta fase se conoce como fase de
depolarización de la membrana.
Esta fase dura aproximadamente 1 m seg generando
cambios en el potencial eléctrico de la membrana; el voltaje se eleva
lentamente hasta alcanzar -40 a -50mV, este voltaje es el punto de inicio para
la propagación del impulso
La fase de rápida depolarización ocurre
cuando el potencial eléctrico de la membrana se revierte y llega a valores de
40mV. El interior de la membrana ahora es eléctricamente positivo, comparado
con el exterior que es eléctricamente negativo.
Cuando se alcanzan estos valores, la
permeabilidad de la membrana a los iones de Na se incrementa y el sodio pasa
rápidamente al interior de la membrana
El aumento a la permeabilidad al sodio
dura aproximadamente 1 mseg y le sigue un aumento y de mayor duración a la
permeabilidad al potasio.
El cambio de signo eléctrico en una zona
de la membrana sirve de estímulo para que ocurran modificaciones semejantes en
la conductancia iónica en regiones adyacentes, auto generándose el fenómeno que
viaja a lo largo de toda la membrana. Esto es lo que se conoce como potencial
de acción.
Repolarización.
Cuando la etapa de depolarización se ha
cumplido, le sigue una etapa de repolarización, donde el potencial eléctrico
gradualmente se hace negativo en el interior del nervio comparado con el
exterior que cambia a positivo, hasta que el potencial eléctrico de reposo de
-40 a -60 mV se repone por el paso de iones Na al exterior y de iones K al
interior.
Membrana celular
La
membrana celular está constituida esencialmente por una capa doble de lípidos y
a través de ella los iones difunden con gran dificultad.
El
pasaje de estas partículas se hace a través de los llamados canales iónicos,
constituidos por estructuras proteicas que forman parte de la membrana.
Estos canales atraviesan completamente el
espesor de la membrana y son selectivos para cada tipo de ión. El canal iónico
encargado de facilitar y de regular el paso del sodio (canales de sodio) posee
un rol fundamental en la conducción nerviosa.
Estos canales cambian su configuración en
función del potencial de la membrana y controlan de manera selectiva el paso de
iones a través de los poros de ella. En estado de reposo están cerrados, pero
durante la despolarización pasan al estado activo, se abren y permiten el paso
del sodio.
Una vez que estos canales de sodio han
sido excitados permanecen abiertos un tiempo muy breve, aproximadamente 1mseg.
Luego adoptan una conformación cerrada inactivándose la corriente de sodio.
Durante un tiempo estos canales no
responden con una nueva apertura ante la estimulación eléctrica, por
consiguiente la membrana se encuentra en el período refractario absoluto pero a
medida que transcurre el tiempo los canales van recuperando la capacidad de
hacerse excitables. Un estimulo aplicado cuando aún no se han recuperado
totalmente los canales debe ser supraumbral para generar un potencial de
acción.
Bloqueo De La Conducción Nerviosa.
Los anestésicos locales son fármacos que
utilizados en concentraciones adecuadas, inhiben en forma reversible la
conducción nerviosa sensitiva, sensorial y motora, bloqueando el inicio de la
despolarización y la propagación del cambio de potencial de la membrana. Se
dice que el bloqueo es reversible porque una vez que el anestésico ha sido
metabolizado la fibra nerviosa vuelve a recuperar su función.
Actúan en la membrana plasmática
impidiendo tanto la génesis como la conducción de los impulsos nerviosos al
interferir con la permeabilidad del ión sodio en la membrana.
Disociación de un anestésico a pH ácido.
Cuando
el pH de los tejidos se acidifica y baja a niveles de 5 a 6 como sucede en los
tejidos que están inflamados, la cantidad de base anestésica que se produce es
baja, por lo tanto es escasa la cantidad de base que puede penetrar al interior
de la membrana consiguiéndose un efecto anestésico de mala calidad.
En el proceso de disociación habrá un
predominio de catión anestésico (90%) y solo el 10% será base anestésica.
Solo este 10% que es lipofílico puede
atravesar la membrana. Externamente se ha creado un desequilibrio entre las
moléculas; estas se vuelven a disociar en la misma proporción anterior, pero
además la cantidad de moléculas que permanecían fuera del nervio, disminuye
rápidamente por efecto de la vaso dilatación que se produce por la inflamación;
son absorbidas por la sangre de tal modo que este es otro factor que contribuye
para que menor sea el número de moléculas de base anestésicas disponibles a
atravesar la membrana.
En el interior del nervio como existe un
pH de 7.4, se produce el equilibrio correspondiente, pero como han sido pocas
las moléculas que han podido penetrar, la cantidad de catión que se produce es
también bajo lográndose una anestesia de mala calidad.
Importancia del pH.
El Ph. de las soluciones anestésicas es
distinto según se trate de una solución con o sin vaso constrictor.
Si la solución anestésica carece de vaso
constrictor el pH. es de 5.5 a 7.
Cuando estas soluciones son infiltradas el
poder buffer o tampón de los tejidos les eleva el Ph. y lo deja en un valor
normal que corresponde a 7.4.
Todos los anestésicos locales de origen
sintético tiene un efecto vaso dilatador; esta condición les hace perder
efectividad ya que rápidamente son absorbidos a la circulación sanguínea
disminuyendo el tiempo en que están en contacto con el nervio y por lo tanto el
tiempo anestésico disminuye.
Para contrarrestar este efecto la mayoría
de las soluciones anestésicas de uso odontológico se les adiciona un vaso
constrictor como es la epinefrina la que si no es usada en un periodo de tiempo
relativamente corto sufre un proceso de oxidación.
Esta oxidación puede ser retardada
aumentando la vida útil del producto con la adición de un anti oxidante como es
el bisulfito de sodio el que es usado a concentraciones de 0.05 % a 0.1%.
La adición de este anti oxidante provoca
una nueva modificación del pH el que nuevamente se acidifica a un nivel 4.2. El
poder buffer de los tejidos se encarga de nivelar el pH de la solución.
Mientras esto sucede no se alcanza la total efectividad del anestésico lo que
se manifiesta por un mayor periodo de latencia
Período de inducción de los anestésicos
locales.
El
tiempo que transcurre desde el momento de la infiltración hasta que se empiece
a sentir los primeros signos de la anestesia es lo que se denomina tiempo de
inducción y está condicionado por la distancia que existe entre el nervio y la
zona donde se ha depositado la solución anestésica y por la pKa de cada
fármaco.
La infiltración de una solución anestésica
puede hacerse en la vecindad inmediata del nervio o infiltrarlo a cierta
distancia de él.
Existen barreras anatómicas que se oponen
a la difusión del líquido anestésico como son aponeurosis musculares o el
perineurio que es la envoltura que poseen los manojos de fibras nerviosas.
La influencia de la constante de
disociación (pKa), se explica por la proporción de moléculas ionizadas o no
ionizadas en que se disocia la anestesia (base y catión anestésico) que se
produce cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4.
Mientras mas baja sea la constante de
disociación menor será el tiempo de inducción.
Diferencia entre anestésicos locales y
otros medicamentos
Los anestésicos locales son sustancias que se diferencian
de otros medicamentos usados en medicina y odontología en varios aspectos.
Una de estas diferencias se refiere a que
la mayoría de los medicamentos para que hagan efecto deben rápidamente entrar
en la circulación sanguínea y a través de este medio llegar al sitio donde
ejercerán su acción. Así es por ejemplo lo que sucede con un antibiótico,
mientras mas rápido entre en la circulación sanguínea mas rápido ejercerá su
acción; esto es de tanta importancia que en algunas oportunidades el
medicamento se infiltra directamente en la circulación sanguínea.
En cambio, los anestésicos locales, cuando
son infiltrados y pasan a la circulación sanguínea, su efecto desaparece. Por
esto es necesario que el anestésico local permanezca el mayor tiempo en
contacto con la fibra nerviosa antes de que pase a la circulación sanguínea;
este paso debe hacerse en forma lenta y
progresiva de manera que el contacto con el nervio sea prolongado y la
concentración en el plasma sea siempre lo más baja posible.
La permanencia del anestésico local en
contacto con el nervio es una condición inherente a la acción de estos
productos; si esto no sucede la acción de ellos es muy corta y en el fondo no
cumplirían con el objetivo para el cual fueron infiltrados.
A pesar de la importancia que tiene la
permanencia del anestésico en contacto con la
fibra nerviosa son ellos mismos los encargados de provocar justamente lo
contrario al favorecer su paso a la circulación sanguínea por el efecto
vasodilatador que todos los anestésicos de origen sintético poseen debido a la
acción que ejercen en la musculatura lisa de la pared vascular.
Efecto vaso dilatador de los anestésicos
locales. Todos los anestésicos locales de origen
sintético son vaso dilatadores por el efecto que producen en la inervación de
las paredes de los vaso sanguíneos. Los anestésicos del grupo ester son los que
mas acentuado tienen este efecto y dentro de ellos es la procaína la que se
caracteriza por ser el más vasodilatador; en cambio la mepivacaína, anestésico
del grupo amida tiene muy atenuada esta acción mas aún se le atribuye una leve
acción vasoconstrictora.
De los anestésicos locales el único que
tiene efecto vasoconstrictor es la cocaína, pero es una sustancia que no se usa
por la enorme cantidad de reacciones adversas que provoca.
La acción vasodilatadora de los
anestésicos locales produce su rápida absorción alcanzándose altos niveles de
anestesia en el plasma lo que pueden conducir a reacciones por sobredosis. Al
pasar en forma tan rápida a la sangre dejan de tener contacto con la fibra
nerviosa acortando la duración del efecto anestésico.
La vaso dilatación además provoca un sangramiento excesivo en la zona de infiltración lo
que también es un factor negativo especialmente cuando se está realizando algún
procedimiento quirúrgico.
Todas estas acciones derivadas del efecto
vasodilatador de los anestésicos locales constituyen factores negativos que van
a influir en la calidad, profundidad y duración del efecto anestésico.
Afortunadamente esto se puede solucionar adicionándole a la solución un vaso
constrictor, cuya acción se analizará en el capítulo correspondiente.
Acción sobre el Sistema Nervioso Central.
La acción de los anestésicos locales sobre el Sistema Nervioso Central está en
relación a la concentración alcanzada en estas estructuras y puede manifestarse
por una excitación seguida de una depresión que puede alcanzar hasta un paro
cardio respiratorio.
La sintomatología clínica del cuadro tóxico puede aparecer
en forma inmediata después de la infiltración o unos minutos después como una
reacción retardada. Se inicia con un periodo de desorientación, dificultades
para hablar, temblores agitación, zumbidos de oídos, cefaleas, nauseas,
vómitos, trastornos auditivos y visuales. Posteriormente puede venir la pérdida
de conciencia con un estado convulsivo crónico; la respiración se hace
insuficiente e ineficaz y el paciente entra en un estado de cianosis que puede
terminar con la muerte por asfixia o depresión cardio vascular.
Acción sobre el sistema cardio vascular.
Al estudiar el efecto de los anestésicos locales sobre el sistema cardio
vascular se considera la acción de estas sustancias como anestésicos locales
puros sin la adición de un vaso constrictor.
Sobre este sistema actúan sobre el
corazón, vasos sanguíneos y los reguladores nerviosos de estas estructuras.
A las dosis que se usan normalmente en
odontología la acción de los anestésicos locales se ejerce casi exclusivamente
a nivel de los vasos sanguíneos provocando en ellos una vaso dilatación. Pero
cuando la cantidad infiltrada sobrepasa las dosis máximas recomendadas para uso
odontológico van a producir una depresión en la contractibilidad del miocardio,
disminución de la excitabilidad, hipotensión, vaso dilatación periférica y
colapso cardio vascular. Todas estas acciones se producen por la administración
de dosis relativamente altas.
En general los anestésicos locales en
especial la lidocaína son fármacos con propiedades antiarrítmicas que se usan
por vía venosa en el control de arritmias cardiacas.
Como medida precautoria para evitar las
complicaciones tanto a nivel del sistema nervioso central como en el sistema
cardio vascular en el capitulo correspondiente se hace un estudio sobre las
dosis máximas recomendadas para cada anestésico local de uso odontológico calculado
en miligramos por kilo de peso.
Anestésicos locales de uso clínico.
Los
anestésicos locales de uso clínico en odontología se los puede clasificar de
acuerdo a su estructura química en:
1. Anestésicos del grupo ester
2.
Anestésicos del grupo amida
Según la duración del efecto anestésico
en:
1. Anestésico de corta duración
2.
Anestésicos de duración intermedia
3. Anestésicos de larga duración
No todos los anestésicos locales que se
han sintetizado tienen aplicación clínica; En el grupo ester se han usado:
• Procaína
• Propoxicaina
• Tetracaína
• Benzocaína
Los anestésicos del grupo amida que tiene
aplicación clínica son:
• Lidocaína
• Mepivacaína
• Prilocaína
•
Etidocaína
•
Bupivacaína
•
Articaína
Cálculo de Mgrs. de anestesia por tubo.
La
concentración de los anestésicos locales en uso en odontología varía desde una
concentración de 0.5% hasta un 4% dependiendo del tipo de anestésico y la
presencia o no de un vaso constrictor en la solución.
Los miligramos de anestésico que contiene
un tubo de anestesia se calcula multiplicando la concentración -(que como se ha
mencionado puede ser desde un 0.5% hasta un 4%)-, por el volumen del tubo que
es de 1.8cc. Si una solución anestésica se ha hecho con un anestésico al 2%
(esto equivale a 20 mgrs. por cc); se multiplica por 1.8 que es la capacidad
que tienen los tubos o cartuchos de anestesia lo que nos da un valor de 36
mgrs. de anestesia que tiene un tubo de anestesia a una concentración al 2% (20
x 1.8 = 36 mgrs.)
Si la concentración es al 3%, (lo que
equivale a 30 mgrs. por cc.) el tubo de anestesia contendrá 54 mgrs. de droga
anestésica.
30 x 1.8 = 54 mgrs.
La cantidad de miligramos que se pueden
inyectar en una persona según su peso en kilos se calcula como sigue.
Primero debe saberse cuanto es la dosis
máxima que se puede inyectar en un paciente por kilo de peso, (esto está
determinado para cada anestésico, así por ejemplo para la lidocaína la dosis
máxima es de 4.4 miligramos por kilo de peso.
Según esto a una persona de 10 kilos se le
pueden infiltrar como máximo 44 miligramos.
Estos 44 miligramos están contenidos en un
tubo de cualquiera solución que esté al 2%. (44: 36 = 1 Según este cálculo a un
niño de 10 kilos se le pueden infiltrar como máximo un tubo de anestesia a una
concentración del 2%
ANESTÉSICO DEL GRUPO AMIDA.
Los anestésicos del grupo amida son los
anestésicos de uso actual en odontología. Desplazaron a los anestésicos del
grupo ester por ofrecer mejores condiciones en cuanto a la seguridad y duración
del efecto anestésico.
Lidocaína.
Fue el primer anestésico del
grupo amida sintetizado en el año 1946; tiene una excelente eficacia y
seguridad a tal punto que se lo considera un prototipo de los anestésicos
locales. Comparado con la procaína a quien se le asigna un valor de 1 para
comparar los efectos de potencia anestésica, profundidad, tiempo de inducción y
efectos tóxicos, la lidocaína tiene una potencia 2, toxicidad 2 y una rapidez
de acción de 2 a 3 minutos comparado con la procaína que es de 8 a 10 minutos.
Comercialmente se la conoce con el nombre de
xylestesin, xylocaína, octocaína, según sea el laboratorio que la produce.
Es uno de los anestésicos locales mas
usados en odontología por su eficacia, baja toxicidad y por la duración de su
efecto anestésico que lo ubica dentro de los anestésicos de mediana duración.
Se lo envasa a una concentración al 2% con vaso constrictor lo que supone 36
miligramos en un tubo de 1.8 cc.
Tiene un periodo de latencia bastante
corto .consiguiéndose el efecto anestésico entre 1 a 3 minutos y una duración
del efecto anestésico que puede llegar a las 2 horas en tejidos blandos
dependiendo de la presencia y concentración del vaso constrictor y de la
técnica anestésica empleada. Con una técnica infiltrativa se consigue
habitualmente anestesia alrededor de 60 minutos y con una técnica troncular más
de 90 minutos, lo que permite trabajar con tranquilidad en procedimientos
odontológicos de corta y mediana duración.
Es un anestésico efectivo sin vaso
constrictor a una concentración al 3%, pero su acción es bastante reducida
debido al efecto vaso dilatador que posee pero en combinación con un vaso
constrictor prolonga su acción por lo que se recomienda su asociación.
El vasoconstrictor empleado generalmente
es la epinefrina al 1:50.000 o al 1:100.000. También se la encuentra en
concentraciones de 1:80.000.
Tiene un efecto vasodilatador que es
bastante menor que la procaína, pero mayor que la prilocaína y la mepivacaína,
una constante de disociación de 7.9.con lo que se logra a un pH de 7.4 un 25 %
de base anestésica y un tiempo de inducción de 2 a 4 minutos.
La solución anestésica sin vaso
constrictor se usa a una concentración al 3%, tiene efecto vasodilatador lo que
produce un rápido paso del anestésico a la circulación acortándose
significativamente el tiempo anestésico y un aumento del sangramiento en la
zona de infiltración. El uso de estas soluciones tiene pocas indicaciones en
clínica y una de ellas es en aquellos casos en que el procedimiento es de corta
duración
Cuando la solución tiene epinefrina al
1:100.000 o al 1:50.000, existen diferencias significativas con las soluciones
sin vasoconstrictor:
1. Se produce un paso más lento del
anestésico a la circulación sanguínea.
2. Se observa un aumento del tiempo
anestésico tanto a nivel pulpar como en los tejidos blandos.
3. Se produce una disminución del
sangramiento en la zona de infiltración.
En cuanto al aumento del tiempo de
duración del efecto anestésico se logra una anestesia del tejido pulpar de 60 a
90 minutos y en los tejidos blandos se extiende por 3 a 4 horas.
Llama la atención que la solución que
tiene epinefrina al 1:50.000 tiene el mismo efecto en cuanto a la duración de
la anestesia que aquella en que la concentración es al 1:100.000. Esto tiene
importancia clínica porque en aquellos casos en que se necesita una anestesia
solamente para el control del dolor debe preferirse la solución que contenga
epinefrina al 1:100.000 porque se le está infiltrando al paciente la mitad de
epinefrina y se está consiguiendo el mismo efecto anestésico en cuanto a
profundidad y duración
En aquellos casos en que además del efecto
anestésico se requiere hemostasia en el área de la intervención se recomienda
el uso de soluciones que contengan epinefrina al 1:50.000, infiltrada en el
sitio de la intervención.
La dosis máxima de lidocaína que se pueden
infiltrar es de 4.4 mgrs. por kilo de peso, (con un máximo de 300 mgrs.).
Si la concentración de epinefrina es al
1:100.000 se pueden infiltrar hasta 8 tubos con un máximo de 300 miligramos.
En el cálculo que se ha efectuado para
determinar los miligramos de anestésico que contiene una solución al 2% se ha
tomado como base que en un tubo de anestesia con un volumen de 1.8 existen 36
miligramos de anestésico. Si la persona pesa 10 kilos solo se le puede
infiltrar 44 miligramos que están contenidos en 1 tubo (44: 36=1.22) Si pesa 20
kilos la dosis máxima es de 88 miligramos que están contenidos en 2 tubos.
(88:36=2.44) El cálculo se hace dividiendo
el máximo de miligramos que se pueden infiltrar según sea el peso del individuo
por 36 que son los miligramos que contiene el tubo.
La lidocaína tiene también efecto como
anestésico tópico o de superficie; se lo prepara en soluciones, cremas, spray,
a concentraciones que pueden ser hasta un 5%.
Su efecto se produce solamente cuando es
aplicado sobre las mucosas. No se han reportado reacciones de hipersensibilidad
atribuibles a la lidocaína.
Mepivacaína.
Es un representante de los anestésicos del
grupo amida, comercialmente se la conoce como carbocaína, arestocaína,
isocaína, scandicaína según sea el laboratorio que la envase. Tiene un poder
anestésico y de toxicidad semejante a la Lidocaína con una característica muy
especial como la de ser uno de los anestésicos de origen sintético que menos
acentuado tiene el efecto vasodilatador, incluso algunos han descrito que
tendría un leve efecto vasoconstrictor lo que se manifiesta en la duración del
efecto anestésico cuando se infiltra sin vasoconstrictor, el que es mayor al
proporcionado por otros anestésicos infiltrados en las mismas condiciones.
Este efecto dura entre 20 a 40 minutos en
el tejido pulpar que es bastante más que el efecto que se consigue con la
Lidocaína en las mismas condiciones.
Se la envasa en concentraciones al 3% sin
vaso constrictor y al 2% con vaso constrictor.
Este es generalmente la epinefrina a
concentraciones que varían entre 1.50.000 y 1.100.000. También puede traer
levonordefrin al 1:20.000.
Respuestas alérgicas a la mepivacaína no
se han presentado.
La duración del efecto anestésico en las
soluciones sin vasoconstrictor tanto en el tejido pulpar como en los tejidos
blandos es significativamente mayor que el que se logra con soluciones de
lidocaína. Como el tiempo es bastante prolongado y permite hacer algunos
procedimientos odontológicos es el anestésico que se recomienda usar en
aquellos pacientes en los cuales no está indicado usar soluciones anestésicas
que contengan vaso constrictor. La dosis máxima que se recomienda es de 4.4
miligramos por kilo de peso con un máximo de 300 miligramos. La operación para
calcular el máximo de miligramos por kilo de peso y el número de tubos que se
puede infiltrar es igual a la efectuada para la lidocaína.
Una solución al 2% contiene 36 miligramos
en un tubo de 1.8 cc.
Prilocaína.
Anestésico que pertenece al grupo amida,
conocida comercialmente como Citanest tiene algunas características que lo
diferencian de los dos anteriores, en primer lugar su metabolismo se efectúa en
el hígado y los pulmones; se usa a una concentración de 4%, el vasoconstrictor
que se adiciona a las soluciones es por lo general la felipresina, pudiéndose
encontrar también soluciones con epinefrina al 1:100.000. Es menos tóxica que
la lidocaína y comparada con esta tiene un menor efecto vaso dilatador, pero
mayor que la mepivacaína.
La
dosis máxima es 6
miligramos por kilo de peso con
un máximo de 400 miligramos. A
una concentración de 4%
un tubo contiene 72 miligramos
(40 x 1.8 =72).
El número de tubos que se puede infiltrar
en un individuo sano y los miligramos por kilo de peso se aprecia en la
siguiente tabla; debe considerarse que la concentración de este anestésico es
al 4% por lo tanto cada tubo contiene 72 miligramos de anestésico.
Los productos de metabolización de la
Prilocaína, son la ortotolhuidina y propilamida; la ortotolhuidina puede
inducir a la formación de metahemoglobina cuando la dosis supera los 400
miligramos.
La metahemoglobinemia es una condición
especial en el cual se desarrolla un estado de cianosis sin que hayan causas
cardio respiratorias. Los síntomas son un color oscuro de la sangre
“achocolatado” con depresión respiratoria que incluso podría conducir a la
muerte del paciente .Las causas pueden ser de tipo congénito por errores
metabólicos o bien inducida por drogas o factores químicos que incrementan la
formación de metahemoglobina. Dos anestésicos de uso clínico pueden ser
causantes de esta complicación: la prilocaína y la Articaína cuando son
administradas en dosis que superan las dosis máximas recomendadas.
Articaína.
Una de las características de este
anestésico es la de tener un alto poder de difusión. Se ha comunicado que en las exodoncias de premolares superiores
ha sido suficiente la infiltración por el lado vestibular y por difusión
anestesiaría los nervios palatinos no haciendo necesario la infiltración por
palatino.
Si esta característica se puede comprobar
no deja de ser una real ventaja sobre otros anestésicos especialmente en no
hacer necesaria la anestesia por palatino que siempre produce desagrado en los
pacientes.
La producción de metahemoglobina es una de
las reacciones adversas que puede producir este anestésico cuando las dosis
superan los máximos recomendados.
La dosis máxima por kilo de peso es de 7
miligramos, con un máximo de 500 miligramos. Los cálculos para determinar el
número de tubos y los miligramos por kilo de peso son semejantes a lo analizado
para los otros anestésicos.
Como la concentración del anestésico es al 4%
cada tubo contiene 72 miligramos de anestésico y como la dosis máxima es de 7
miligramos por kilo de peso, a un paciente de 10 kilos se le pueden infiltrar
70 miligramos los que están contenidos en un tubo de anestesia.
La duración del efecto anestésico varía según se la use con
o sin vaso constrictor: El vaso constrictor empleado en las soluciones es la
epinefrina a concentraciones que varían desde 1:100.000 a 1:200.000.
Bupivacaína.
En las últimas décadas dos anestésicos del
grupo amida, la bupivacaína y la etidocaína se han incorporado como anestésicos
de uso odontológico por el rol que juegan en los procedimientos quirúrgicos y
en el control del dolor en el post operatorio. Químicamente son semejantes a la
lidocaína y mepivacaína respectivamente con algunas modificaciones que los
hacen más liposolubles y especialmente con más adhesión a las proteínas lo que
permite ser anestésicos de más duración que sus análogos.
Ambos, la bupivacaína y la etidocaína
proporcionan una adecuada anestesia para los procedimientos quirúrgicos, son
usados para el control del dolor en el post operatorio. En cuanto al periodo de
latencia una vez infiltrados la etidocaína parece tener un tiempo más reducido
que la bupivacaína, alrededor de un minuto.
La bupivacaína es un anestésico local del
grupo amida que se lo agrupa dentro de los anestésicos de larga duración. Son
capaces de proporcionar un periodo suplementario de analgesia que se conoce
como periodo de analgesia residual. Esta característica hace que el paciente
tenga un mejor período post operatorio durante las primeras 24 horas: Se ha
comprobado incluso que existe un sinergismo entre estos anestésicos y los AINES
obteniéndose un post operatorio mejor en las primeras 24 horas.
Es cuatro veces mas potente que la
lidocaína y mepivacaína, tiene acción vasodilatadora mayor que la lidocaína,
que la mepivacaína y prilocaína; se la usa a una concentración de 0.5%, con una
dosis máxima de 1.3 miligramos por kilo de peso con un máximo de 90 miligramos.
Como características negativas de estos
anestésicos es la sensación de ardor en
el momento de ser infiltrada, en todo caso esta sensación es transitoria y no
deja secuelas, lo mismo se ha mencionado para la mepivacaína con la cual tiene
similitud en su estructura química Otras críticas que se hacen a la bupivacaína
es una potencial cardiotoxicidad que se manifiesta por taquicardias
ventriculares y paros cardíacos con la gravedad que estos cuadros se presentan
refractarios al tratamiento. Estas complicaciones se han observado cuando se ha
usado a concentraciones mayores como sucede en obstetricia donde la
concentración es al 0.75% sin vaso constrictor a diferencia de la concentración
indicada para uso odontológico que es al 0.5% con vaso constrictor lo que retarda
la absorción.
No es recomendable el uso de estos
anestésicos en niños menores de 14 años debido a que sistemas enzimáticos
encargados de metabolizar los anestésicos locales a esa edad se encuentran
disminuidos y la acción de este anestésico en fracción libre que es su forma
activa puede ser la causa de manifestaciones toxicas.
Etidocaína.
Representante de los anestésicos del grupo
amida, relacionado estructuralmente con la lidocaína, se la usa a una
concentración de 1.5% con un máximo de 8 miligramos por kilo de peso hasta 400
miligramos, es cuatro veces mas potente que la lidocaína, tiene propiedades
vasodilatadores mayores que la lidocaína, prilocaína y mepivacaína por lo que
debe ser usado con un vaso constrictor. Tiene un período de latencia semejante
a la lidocaína (2 a 3 minutos).
ANESTÉSICOS
DEL GRUPO ESTER.
El uso de los anestésicos del grupo ester
ha quedado reducido exclusivamente al uso de anestésicos de superficie o tópico
porque se han reemplazado por los anestésicos del grupo amida que dan más
seguridad y otorgan una mejor calidad anestésica
Procaína.
La procaína fue el primer anestésico usado
con cierto margen de seguridad en odontología.
La procaína pertenece al grupo de los
anestésicos del grupo ester, se la conoce comercialmente como novocaína.
Presenta dos inconvenientes que han sido
la causa del poco uso que actualmente tiene en clínica: uno es su potente
acción vasodilatadora (es el anestésico local con el mas alto poder
vasodilatador) lo que hace que su acción sea muy fugaz, y la segunda es que uno
de los productos de metabolización, el ácido para amino benzoico (PABA) sea el
responsables de reacciones de hipersensibilidad en algunas personas, esta
acción hipersensibilizante es válida para todos los anestésicos de grupo ester.
A una concentración al 2%, produce a nivel
pulpar una anestesia de 5 a 10 minutos y en tejidos blandos no supera los 30 a
60 minutos, lo que la hace tener muy poca aplicación en clínica. La dosis
máxima es de 6 miligramos por kilo de peso con máximo de 400 miligramos.
Tiene
un período de latencia de aproximadamente 8 a 10 minutos, es hidrolizada en el
plasma por enzima pseudocolinesterasa dando como producto de metabolización el
ácido para amino benzoico.
No tiene acción como anestésico de
superficie o tópica. Tiene una constante de disociación de 9.1, lo que hace
extremadamente prolongado el tiempo de latencia.
La aplicación clínica que tuvo la procaína
fue en combinación con la Propoxicaina, otro representante de los anestésicos
del grupo ester y un vasoconstrictor, el neo-cobefrin, con lo que se logró una
solución anestésica con un tiempo de inducción corto, una anestesia mas
profunda, de mas larga duración, se la conoce como solución anestésica Cook o
Ravocaína según sea el laboratorio que la elabora.Esta solución está compuesta
por procaína a una concentración al 2% y Propoxicaina al 0.4%. La baja
concentración de la Propoxicaina se debe a que es un anestésico de una alta
potencia anestésica; si a la procaína se le ha asignado un valor de 1 la
Propoxicaina es 7 a 8.
La toxicidad también es mayor con valores comparados con
la procaína son de 7 a 8 veces mas tóxica. Esta solución tiene un período de latencia
de 2 a 3 minutos y no tiene efecto como anestésico tópico. El vasoconstrictor
es el neo cobefrin un vaso constrictor sintético del tipo de las catecolaminas
que está a una concentración de 1:20.000.
La dosis máxima por kilo de peso es de 6
miligramos y un tubo de 1.8cc contiene 36 miligramos de procaína y 7.2
miligramos de Propoxicaina.
Tetracaína.
Anestésico del grupo ester que no tiene
aplicación como anestésicos para infiltración por su toxicidad. Es 10 veces más
potente que la procaína y 10 veces más tóxico Se la usa preferentemente como
anestésicos tópicos
Benzocaína.
Anestésico del grupo ester que se lo usa
actualmente como anestésico tópico o de superficie a una concentración al 20%.
