ANESTESICOS EN ODONTOLOGIA

Estructura química de los anestésicos locales.

 Los anestésicos locales de origen sintético tienen en común que están constituidos por un anillo aromático una cadena hidrocarbonada y un grupo amino; la cadena hidrocarbonada y el anillo aromático están unidos por un enlace que puede ser de tipo ester o de tipo amida.

El núcleo aromático. Es el responsable de la liposolubilidad de la molécula, está formada por un anillo bencénico; la adición de más grupos aumentará la liposolubilidad y de esta forma su difusión y su fijación a las proteína, factores ambos que condicionan la potencia y la duración del efecto anestésicos.

La Unión éster o amida. Es el tipo de unión entre el núcleo aromático y la cadena hidrocarbonada; divide los anestésicos locales en dos grandes grupos: los del grupo ester y los del grupo amida y determinará el lugar donde se producirá la degradación que sufrirá la molécula. Según esto, los amino-ésteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amida a nivel hepático, siendo éstas más resistentes a las variaciones térmicas.

La Cadena hidrocarbonada. Es un alcohol con dos átomos de carbono, influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de la acción y en la toxicidad; mientras mas larga es la cadena mas tóxico es el anestésico.

El Grupo amina. Es el que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria.

Los anestésicos del grupo ester, especialmente la procaína fueron usados durante más de 50 años, pero han caído en desuso debido a la síntesis de otros anestésicos mas seguros, mas potentes y que no inducen a reacciones de hipersensibilidad, como son los anestésicos del grupo amida.

Metabolismo de los anestésicos. Según sea el tipo a que pertenecen tiene distintas vías de metabolización. Los del grupo ester son hidrolizados en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa. Tienen distintos grados de hidrólisis, lo que influye en el grado de toxicidad; la tetracaína es la menos hidrolizada y, por lo tanto la mas tóxica, en cambio la procaína y la clorprocaína son menos toxicas porque son mayormente hidrolizadas.

El principal producto de metabolización de los anestésicos de este grupo es el ácido para amino benzoico (PABA) responsable de reacciones de hipersensibilidad en algunas personas, especialmente cuando ya ha habido contacto con otros fármacos de estructura química similar al PABA. 

Existe además una sensibilidad cruzada entre los propios anestésicos locales del tipo ester.

Cualquier factor que pudiera contribuir a una disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática permitiría un aumento de la concentración sérica de los anestésicos locales del grupo ester, lo que elevaría la toxicidad sistémica.

Los anestésicos del grupo amida se metabolizan principalmente en el hígado y la prilocaína lo hace también en el pulmón.

El estado hepático tiene por lo tanto importancia  en la biotransformación de estos anestésicos.

La prilocaína es el anestésico del grupo amida de mas rápida   metabolización lo que explica su baja toxicidad en cambio la bupivacaína, el mas potente anestésico del grupo amida es el de metabolismo mas lento, lo que explica su alta toxicidad sistemica.

Pacientes que presentan una deficiencia en la función hepática están expuestos a que se mantenga un alto nivel plasmático con el peligro que se presenten reacciones de toxicicidad y sería una contraindicación en el uso de este tipo de anestésicos.

NEUROFISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA.

 Conducción nerviosa. La neurona o célula nerviosa  es la unidad estructural del sistema nervioso central. Tiene la capacidad de transmitir información desde cualquier punto del organismo al sistema nervioso central.

Existen dos tipos de neuronas:

a) Las sensoriales o aferentes

  b) Las motoras o eferentes 

La estructura de ambas es diferente.

Las sensoriales o aferentes capaces de transmitir la sensación dolorosa constan de tres partes:

1.    Las dendritas:

Constituyen la parte más distal y tiene como función recibir la excitación que puede provenir del medio ambiente o de otras células. 

 2. Axón:

Constituye el segundo segmento de la neurona, es una estructura delgada, semejante a un cable que puede tener una longitud hasta de dos metros y en su extremo mesial o central posee una arborización semejante a la que se observa en las zonas dendríticas que forman sinapsis con núcleos del sistema nervioso central. Estos pueden ser de dos tipos: a) Mielínicos, llamados así por estar recubiertos por una capa de fosfolípidos llamada mielina, constituyendo una cubierta llamada vaina de mielina. Esta vaina está interrumpida cada cierta distancia; estas interrupciones se la conocen cono nódulos de Ranvier.

 b) Los axones amielínicos son aquellos que no están cubiertos por mielina.

Cuerpo celular o soma:

Es la porción que no se encuentra involucrada en la transmisión nerviosa.

Su función es proporcionar el aporte metabólico necesario

Electrofisiología de la conducción nerviosa.

Todas las células vivas presentan una diferencia de potencial eléctrico entre el compartimiento intra celular y el extracelular. 

Esto es consecuencia de la diferente distribución iónica a ambos lados de la membrana plasmática. El ión sodio se encuentra en altas concentraciones en el compartimiento extracelular y baja en el intra celular: El potasio en cambio, es intracelular y es ingresado a la célula por un sistema de transporte activo denominado comúnmente bomba; puede difundir hacia el exterior. En cambio el sodio que es sacado de la célula por la bomba no puede volver a ingresar fácilmente en condiciones de reposo de la membrana. En el caso de las células excitables como es la neurona, el potencial eléctrico generado es de aproximadamente – 60 a - 90 mV, permaneciendo el interior de la célula negativo con respecto al exterior. 

Esta diferencia de potencial constituye lo que se conoce como, potencial de reposo.

Fase de depolarización de la membrana.

 Cuando la célula es estimulada modifica momentáneamente su permeabilidad a los iones durante la fase que se denomina fase de excitación, generando cambios en el potencial eléctrico de la membrana. Al ser estimulada modifica momentáneamente su permeabilidad a los iones de sodio.

 El ión sodio penetra a la célula siguiendo su gradiente de difusión aumentando considerablemente el número de cargas positivas en el interior por lo que se invierte el signo eléctrico de la membrana haciéndose positivo.

 Esta fase se conoce como fase de depolarización de la membrana.

 Esta fase dura aproximadamente 1 m seg generando cambios en el potencial eléctrico de la membrana; el voltaje se eleva lentamente hasta alcanzar -40 a -50mV, este voltaje es el punto de inicio para la propagación del impulso

La fase de rápida depolarización ocurre cuando el potencial eléctrico de la membrana se revierte y llega a valores de 40mV. El interior de la membrana ahora es eléctricamente positivo, comparado con el exterior que es eléctricamente negativo. 

Cuando se alcanzan estos valores, la permeabilidad de la membrana a los iones de Na se incrementa y el sodio pasa rápidamente al interior de la membrana

El aumento a la permeabilidad al sodio dura aproximadamente 1 mseg y le sigue un aumento y de mayor duración a la permeabilidad al potasio.

El cambio de signo eléctrico en una zona de la membrana sirve de estímulo para que ocurran modificaciones semejantes en la conductancia iónica en regiones adyacentes, auto generándose el fenómeno que viaja a lo largo de toda la membrana. Esto es lo que se conoce como potencial de acción.

Repolarización.

 Cuando la etapa de depolarización se ha cumplido, le sigue una etapa de repolarización, donde el potencial eléctrico gradualmente se hace negativo en el interior del nervio comparado con el exterior que cambia a positivo, hasta que el potencial eléctrico de reposo de -40 a -60 mV se repone por el paso de iones Na al exterior y de iones K al interior.

Membrana celular

 La membrana celular está constituida esencialmente por una capa doble de lípidos y a través de ella los iones difunden con gran dificultad.

 El pasaje de estas partículas se hace a través de los llamados canales iónicos, constituidos por estructuras proteicas que forman parte de la membrana.

 Estos canales atraviesan completamente el espesor de la membrana y son selectivos para cada tipo de ión. El canal iónico encargado de facilitar y de regular el paso del sodio (canales de sodio) posee un rol fundamental en la conducción nerviosa.

Estos canales cambian su configuración en función del potencial de la membrana y controlan de manera selectiva el paso de iones a través de los poros de ella. En estado de reposo están cerrados, pero durante la despolarización pasan al estado activo, se abren y permiten el paso del sodio.

Una vez que estos canales de sodio han sido excitados permanecen abiertos un tiempo muy breve, aproximadamente 1mseg. Luego adoptan una conformación cerrada inactivándose la corriente de sodio.

Durante un tiempo estos canales no responden con una nueva apertura ante la estimulación eléctrica, por consiguiente la membrana se encuentra en el período refractario absoluto pero a medida que transcurre el tiempo los canales van recuperando la capacidad de hacerse excitables. Un estimulo aplicado cuando aún no se han recuperado totalmente los canales debe ser supraumbral para generar un potencial de acción.

Bloqueo De La Conducción Nerviosa.

Los anestésicos locales son fármacos que utilizados en concentraciones adecuadas, inhiben en forma reversible la conducción nerviosa sensitiva, sensorial y motora, bloqueando el inicio de la despolarización y la propagación del cambio de potencial de la membrana. Se dice que el bloqueo es reversible porque una vez que el anestésico ha sido metabolizado la fibra nerviosa vuelve a recuperar su función. 

Actúan en la membrana plasmática impidiendo tanto la génesis como la conducción de los impulsos nerviosos al interferir con la permeabilidad del ión sodio en la membrana.

Disociación de un anestésico a pH ácido.

 Cuando el pH de los tejidos se acidifica y baja a niveles de 5 a 6 como sucede en los tejidos que están inflamados, la cantidad de base anestésica que se produce es baja, por lo tanto es escasa la cantidad de base que puede penetrar al interior de la membrana consiguiéndose un efecto anestésico de mala calidad.

En el proceso de disociación habrá un predominio de catión anestésico (90%) y solo el 10% será base anestésica.

Solo este 10% que es lipofílico puede atravesar la membrana. Externamente se ha creado un desequilibrio entre las moléculas; estas se vuelven a disociar en la misma proporción anterior, pero además la cantidad de moléculas que permanecían fuera del nervio, disminuye rápidamente por efecto de la vaso dilatación que se produce por la inflamación; son absorbidas por la sangre de tal modo que este es otro factor que contribuye para que menor sea el número de moléculas de base anestésicas disponibles a atravesar la membrana.

En el interior del nervio como existe un pH de 7.4, se produce el equilibrio correspondiente, pero como han sido pocas las moléculas que han podido penetrar, la cantidad de catión que se produce es también bajo lográndose una anestesia de mala calidad.

Importancia del pH.

El Ph. de las soluciones anestésicas es distinto según se trate de una solución con o sin vaso constrictor.

Si la solución anestésica carece de vaso constrictor el pH. es de 5.5 a 7.

Cuando estas soluciones son infiltradas el poder buffer o tampón de los tejidos les eleva el Ph. y lo deja en un valor normal que corresponde a 7.4.

Todos los anestésicos locales de origen sintético tiene un efecto vaso dilatador; esta condición les hace perder efectividad ya que rápidamente son absorbidos a la circulación sanguínea disminuyendo el tiempo en que están en contacto con el nervio y por lo tanto el tiempo anestésico disminuye.

Para contrarrestar este efecto la mayoría de las soluciones anestésicas de uso odontológico se les adiciona un vaso constrictor como es la epinefrina la que si no es usada en un periodo de tiempo relativamente corto sufre un proceso de oxidación. 

Esta oxidación puede ser retardada aumentando la vida útil del producto con la adición de un anti oxidante como es el bisulfito de sodio el que es usado a concentraciones de 0.05 % a 0.1%.

La adición de este anti oxidante provoca una nueva modificación del pH el que nuevamente se acidifica a un nivel 4.2. El poder buffer de los tejidos se encarga de nivelar el pH de la solución. Mientras esto sucede no se alcanza la total efectividad del anestésico lo que se manifiesta por un mayor periodo de latencia

Período de inducción de los anestésicos locales.

 El tiempo que transcurre desde el momento de la infiltración hasta que se empiece a sentir los primeros signos de la anestesia es lo que se denomina tiempo de inducción y está condicionado por la distancia que existe entre el nervio y la zona donde se ha depositado la solución anestésica y por la pKa de cada fármaco.

La infiltración de una solución anestésica puede hacerse en la vecindad inmediata del nervio o infiltrarlo a cierta distancia de él.

Existen barreras anatómicas que se oponen a la difusión del líquido anestésico como son aponeurosis musculares o el perineurio que es la envoltura que poseen los manojos de fibras nerviosas.

La influencia de la constante de disociación (pKa), se explica por la proporción de moléculas ionizadas o no ionizadas en que se disocia la anestesia (base y catión anestésico) que se produce cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4.

 Mientras mas baja sea la constante de disociación menor será el tiempo de inducción.

Diferencia entre anestésicos locales y otros medicamentos

Los anestésicos locales son sustancias que se diferencian de otros medicamentos usados en medicina y odontología en varios aspectos.

Una de estas diferencias se refiere a que la mayoría de los medicamentos para que hagan efecto deben rápidamente entrar en la circulación sanguínea y a través de este medio llegar al sitio donde ejercerán su acción. Así es por ejemplo lo que sucede con un antibiótico, mientras mas rápido entre en la circulación sanguínea mas rápido ejercerá su acción; esto es de tanta importancia que en algunas oportunidades el medicamento se infiltra directamente en la circulación sanguínea.

En cambio, los anestésicos locales, cuando son infiltrados y pasan a la circulación sanguínea, su efecto desaparece. Por esto es necesario que el anestésico local permanezca el mayor tiempo en contacto con la fibra nerviosa antes de que pase a la circulación sanguínea; este paso debe hacerse  en forma lenta y progresiva de manera que el contacto con el nervio sea prolongado y la concentración en el plasma sea siempre lo más baja posible.

La permanencia del anestésico local en contacto con el nervio es una condición inherente a la acción de estos productos; si esto no sucede la acción de ellos es muy corta y en el fondo no cumplirían con el objetivo para el cual fueron infiltrados. 

A pesar de la importancia que tiene la permanencia del anestésico en contacto con la  fibra nerviosa son ellos mismos los encargados de provocar justamente lo contrario al favorecer su paso a la circulación sanguínea por el efecto vasodilatador que todos los anestésicos de origen sintético poseen debido a la acción que ejercen en la musculatura lisa de la pared vascular.

 Efecto vaso dilatador de los anestésicos locales. Todos los anestésicos locales de origen sintético son vaso dilatadores por el efecto que producen en la inervación de las paredes de los vaso sanguíneos. Los anestésicos del grupo ester son los que mas acentuado tienen este efecto y dentro de ellos es la procaína la que se caracteriza por ser el más vasodilatador; en cambio la mepivacaína, anestésico del grupo amida tiene muy atenuada esta acción mas aún se le atribuye una leve acción vasoconstrictora.

De los anestésicos locales el único que tiene efecto vasoconstrictor es la cocaína, pero es una sustancia que no se usa por la enorme cantidad de reacciones adversas que provoca.

La acción vasodilatadora de los anestésicos locales produce su rápida absorción alcanzándose altos niveles de anestesia en el plasma lo que pueden conducir a reacciones por sobredosis. Al pasar en forma tan rápida a la sangre dejan de tener contacto con la fibra nerviosa acortando la duración del efecto anestésico.

La vaso dilatación además provoca un sangramiento excesivo en la zona de infiltración lo que también es un factor negativo especialmente cuando se está realizando algún procedimiento quirúrgico.

Todas estas acciones derivadas del efecto vasodilatador de los anestésicos locales constituyen factores negativos que van a influir en la calidad, profundidad y duración del efecto anestésico. Afortunadamente esto se puede solucionar adicionándole a la solución un vaso constrictor, cuya acción se analizará en el capítulo correspondiente.

Acción sobre el Sistema Nervioso Central.

La acción de los anestésicos locales sobre el Sistema Nervioso Central está en relación a la concentración alcanzada en estas estructuras y puede manifestarse por una excitación seguida de una depresión que puede alcanzar hasta un paro cardio respiratorio.

La sintomatología clínica del cuadro tóxico puede aparecer en forma inmediata después de la infiltración o unos minutos después como una reacción retardada. Se inicia con un periodo de desorientación, dificultades para hablar, temblores agitación, zumbidos de oídos, cefaleas, nauseas, vómitos, trastornos auditivos y visuales. Posteriormente puede venir la pérdida de conciencia con un estado convulsivo crónico; la respiración se hace insuficiente e ineficaz y el paciente entra en un estado de cianosis que puede terminar con la muerte por asfixia o depresión cardio vascular.

Acción sobre el sistema cardio vascular.

Al estudiar el efecto de los anestésicos locales sobre el sistema cardio vascular se considera la acción de estas sustancias como anestésicos locales puros sin la adición de un vaso constrictor.

Sobre este sistema actúan sobre el corazón, vasos sanguíneos y los reguladores nerviosos de estas estructuras.

A las dosis que se usan normalmente en odontología la acción de los anestésicos locales se ejerce casi exclusivamente a nivel de los vasos sanguíneos provocando en ellos una vaso dilatación. Pero cuando la cantidad infiltrada sobrepasa las dosis máximas recomendadas para uso odontológico van a producir una depresión en la contractibilidad del miocardio, disminución de la excitabilidad, hipotensión, vaso dilatación periférica y colapso cardio vascular. Todas estas acciones se producen por la administración de dosis relativamente altas.

En general los anestésicos locales en especial la lidocaína son fármacos con propiedades antiarrítmicas que se usan por vía venosa en el control de arritmias cardiacas.

Como medida precautoria para evitar las complicaciones tanto a nivel del sistema nervioso central como en el sistema cardio vascular en el capitulo correspondiente se hace un estudio sobre las dosis máximas recomendadas para cada anestésico local de uso odontológico calculado en miligramos por kilo de peso.

Anestésicos locales de uso clínico.

Los anestésicos locales de uso clínico en odontología se los puede clasificar de acuerdo a su estructura química en:

1. Anestésicos del grupo ester

 2. Anestésicos del grupo amida

Según la duración del efecto anestésico en:

1. Anestésico de corta duración

2. Anestésicos de duración intermedia

3. Anestésicos de larga duración

No todos los anestésicos locales que se han sintetizado tienen aplicación clínica; En el grupo ester se han usado:

• Procaína

• Propoxicaina

• Tetracaína

• Benzocaína

Los anestésicos del grupo amida que tiene aplicación clínica son:

• Lidocaína

• Mepivacaína

• Prilocaína

 • Etidocaína

 • Bupivacaína

 • Articaína

Cálculo de Mgrs. de anestesia por tubo.

 La concentración de los anestésicos locales en uso en odontología varía desde una concentración de 0.5% hasta un 4% dependiendo del tipo de anestésico y la presencia o no de un vaso constrictor en la solución.

Los miligramos de anestésico que contiene un tubo de anestesia se calcula multiplicando la concentración -(que como se ha mencionado puede ser desde un 0.5% hasta un 4%)-, por el volumen del tubo que es de 1.8cc. Si una solución anestésica se ha hecho con un anestésico al 2% (esto equivale a 20 mgrs. por cc); se multiplica por 1.8 que es la capacidad que tienen los tubos o cartuchos de anestesia lo que nos da un valor de 36 mgrs. de anestesia que tiene un tubo de anestesia a una concentración al 2% (20 x 1.8 = 36 mgrs.)

Si la concentración es al 3%, (lo que equivale a 30 mgrs. por cc.) el tubo de anestesia contendrá 54 mgrs. de droga anestésica.

30 x 1.8 = 54 mgrs.

La cantidad de miligramos que se pueden inyectar en una persona según su peso en kilos se calcula como sigue.

Primero debe saberse cuanto es la dosis máxima que se puede inyectar en un paciente por kilo de peso, (esto está determinado para cada anestésico, así por ejemplo para la lidocaína la dosis máxima es de 4.4 miligramos por kilo de peso.

Según esto a una persona de 10 kilos se le pueden infiltrar como máximo 44 miligramos.

Estos 44 miligramos están contenidos en un tubo de cualquiera solución que esté al 2%. (44: 36 = 1 Según este cálculo a un niño de 10 kilos se le pueden infiltrar como máximo un tubo de anestesia a una concentración del 2%

ANESTÉSICO DEL GRUPO AMIDA.

Los anestésicos del grupo amida son los anestésicos de uso actual en odontología. Desplazaron a los anestésicos del grupo ester por ofrecer mejores condiciones en cuanto a la seguridad y duración del efecto anestésico.

Lidocaína.

Fue el primer anestésico del grupo amida sintetizado en el año 1946; tiene una excelente eficacia y seguridad a tal punto que se lo considera un prototipo de los anestésicos locales. Comparado con la procaína a quien se le asigna un valor de 1 para comparar los efectos de potencia anestésica, profundidad, tiempo de inducción y efectos tóxicos, la lidocaína tiene una potencia 2, toxicidad 2 y una rapidez de acción de 2 a 3 minutos comparado con la procaína que es de 8 a 10 minutos.

Comercialmente se la conoce con el nombre de xylestesin, xylocaína, octocaína, según sea el laboratorio que la produce.

Es uno de los anestésicos locales mas usados en odontología por su eficacia, baja toxicidad y por la duración de su efecto anestésico que lo ubica dentro de los anestésicos de mediana duración. Se lo envasa a una concentración al 2% con vaso constrictor lo que supone 36 miligramos en un tubo de 1.8 cc.

Tiene un periodo de latencia bastante corto .consiguiéndose el efecto anestésico entre 1 a 3 minutos y una duración del efecto anestésico que puede llegar a las 2 horas en tejidos blandos dependiendo de la presencia y concentración del vaso constrictor y de la técnica anestésica empleada. Con una técnica infiltrativa se consigue habitualmente anestesia alrededor de 60 minutos y con una técnica troncular más de 90 minutos, lo que permite trabajar con tranquilidad en procedimientos odontológicos de corta y mediana duración.

Es un anestésico efectivo sin vaso constrictor a una concentración al 3%, pero su acción es bastante reducida debido al efecto vaso dilatador que posee pero en combinación con un vaso constrictor prolonga su acción por lo que se recomienda su asociación.

El vasoconstrictor empleado generalmente es la epinefrina al 1:50.000 o al 1:100.000. También se la encuentra en concentraciones de 1:80.000.

Tiene un efecto vasodilatador que es bastante menor que la procaína, pero mayor que la prilocaína y la mepivacaína, una constante de disociación de 7.9.con lo que se logra a un pH de 7.4 un 25 % de base anestésica y un tiempo de inducción de 2 a 4 minutos.

La solución anestésica sin vaso constrictor se usa a una concentración al 3%, tiene efecto vasodilatador lo que produce un rápido paso del anestésico a la circulación acortándose significativamente el tiempo anestésico y un aumento del sangramiento en la zona de infiltración. El uso de estas soluciones tiene pocas indicaciones en clínica y una de ellas es en aquellos casos en que el procedimiento es de corta duración

Cuando la solución tiene epinefrina al 1:100.000 o al 1:50.000, existen diferencias significativas con las soluciones sin vasoconstrictor:

1. Se produce un paso más lento del anestésico a la circulación sanguínea.

2. Se observa un aumento del tiempo anestésico tanto a nivel pulpar como en los tejidos blandos.

3. Se produce una disminución del sangramiento en la zona de infiltración.

En cuanto al aumento del tiempo de duración del efecto anestésico se logra una anestesia del tejido pulpar de 60 a 90 minutos y en los tejidos blandos se extiende por 3 a 4 horas.

Llama la atención que la solución que tiene epinefrina al 1:50.000 tiene el mismo efecto en cuanto a la duración de la anestesia que aquella en que la concentración es al 1:100.000. Esto tiene importancia clínica porque en aquellos casos en que se necesita una anestesia solamente para el control del dolor debe preferirse la solución que contenga epinefrina al 1:100.000 porque se le está infiltrando al paciente la mitad de epinefrina y se está consiguiendo el mismo efecto anestésico en cuanto a profundidad y duración

En aquellos casos en que además del efecto anestésico se requiere hemostasia en el área de la intervención se recomienda el uso de soluciones que contengan epinefrina al 1:50.000, infiltrada en el sitio de la intervención.

La dosis máxima de lidocaína que se pueden infiltrar es de 4.4 mgrs. por kilo de peso, (con un máximo de 300 mgrs.).

Si la concentración de epinefrina es al 1:100.000 se pueden infiltrar hasta 8 tubos con un máximo de 300 miligramos.

En el cálculo que se ha efectuado para determinar los miligramos de anestésico que contiene una solución al 2% se ha tomado como base que en un tubo de anestesia con un volumen de 1.8 existen 36 miligramos de anestésico. Si la persona pesa 10 kilos solo se le puede infiltrar 44 miligramos que están contenidos en 1 tubo (44: 36=1.22) Si pesa 20 kilos la dosis máxima es de 88 miligramos que están contenidos en 2 tubos.

(88:36=2.44) El cálculo se hace dividiendo el máximo de miligramos que se pueden infiltrar según sea el peso del individuo por 36 que son los miligramos que contiene el tubo.

La lidocaína tiene también efecto como anestésico tópico o de superficie; se lo prepara en soluciones, cremas, spray, a concentraciones que pueden ser hasta un 5%.

Su efecto se produce solamente cuando es aplicado sobre las mucosas. No se han reportado reacciones de hipersensibilidad atribuibles a la lidocaína.

Mepivacaína.

Es un representante de los anestésicos del grupo amida, comercialmente se la conoce como carbocaína, arestocaína, isocaína, scandicaína según sea el laboratorio que la envase. Tiene un poder anestésico y de toxicidad semejante a la Lidocaína con una característica muy especial como la de ser uno de los anestésicos de origen sintético que menos acentuado tiene el efecto vasodilatador, incluso algunos han descrito que tendría un leve efecto vasoconstrictor lo que se manifiesta en la duración del efecto anestésico cuando se infiltra sin vasoconstrictor, el que es mayor al proporcionado por otros anestésicos infiltrados en las mismas condiciones.

Este efecto dura entre 20 a 40 minutos en el tejido pulpar que es bastante más que el efecto que se consigue con la Lidocaína en las mismas condiciones.

Se la envasa en concentraciones al 3% sin vaso constrictor y al 2% con vaso constrictor.

Este es generalmente la epinefrina a concentraciones que varían entre 1.50.000 y 1.100.000. También puede traer levonordefrin al 1:20.000.

Respuestas alérgicas a la mepivacaína no se han presentado.

La duración del efecto anestésico en las soluciones sin vasoconstrictor tanto en el tejido pulpar como en los tejidos blandos es significativamente mayor que el que se logra con soluciones de lidocaína. Como el tiempo es bastante prolongado y permite hacer algunos procedimientos odontológicos es el anestésico que se recomienda usar en aquellos pacientes en los cuales no está indicado usar soluciones anestésicas que contengan vaso constrictor. La dosis máxima que se recomienda es de 4.4 miligramos por kilo de peso con un máximo de 300 miligramos. La operación para calcular el máximo de miligramos por kilo de peso y el número de tubos que se puede infiltrar es igual a la efectuada para la lidocaína.

Una solución al 2% contiene 36 miligramos en un tubo de 1.8 cc.

Prilocaína.

Anestésico que pertenece al grupo amida, conocida comercialmente como Citanest tiene algunas características que lo diferencian de los dos anteriores, en primer lugar su metabolismo se efectúa en el hígado y los pulmones; se usa a una concentración de 4%, el vasoconstrictor que se adiciona a las soluciones es por lo general la felipresina, pudiéndose encontrar también soluciones con epinefrina al 1:100.000. Es menos tóxica que la lidocaína y comparada con esta tiene un menor efecto vaso dilatador, pero mayor que la mepivacaína.

La  dosis  máxima  es 6  miligramos  por kilo de peso  con  un  máximo  de 400 miligramos.  A  una  concentración  de 4%  un tubo  contiene 72 miligramos (40 x 1.8 =72).

El número de tubos que se puede infiltrar en un individuo sano y los miligramos por kilo de peso se aprecia en la siguiente tabla; debe considerarse que la concentración de este anestésico es al 4% por lo tanto cada tubo contiene 72 miligramos de anestésico.

Los productos de metabolización de la Prilocaína, son la ortotolhuidina y propilamida; la ortotolhuidina puede inducir a la formación de metahemoglobina cuando la dosis supera los 400 miligramos.

La metahemoglobinemia es una condición especial en el cual se desarrolla un estado de cianosis sin que hayan causas cardio respiratorias. Los síntomas son un color oscuro de la sangre “achocolatado” con depresión respiratoria que incluso podría conducir a la muerte del paciente .Las causas pueden ser de tipo congénito por errores metabólicos o bien inducida por drogas o factores químicos que incrementan la formación de metahemoglobina. Dos anestésicos de uso clínico pueden ser causantes de esta complicación: la prilocaína y la Articaína cuando son administradas en dosis que superan las dosis máximas recomendadas.

Articaína.

Una de las características de este anestésico es la de tener un alto poder de difusión. Se ha comunicado  que en las exodoncias de premolares superiores ha sido suficiente la infiltración por el lado vestibular y por difusión anestesiaría los nervios palatinos no haciendo necesario la infiltración por palatino.

Si esta característica se puede comprobar no deja de ser una real ventaja sobre otros anestésicos especialmente en no hacer necesaria la anestesia por palatino que siempre produce desagrado en los pacientes.

La producción de metahemoglobina es una de las reacciones adversas que puede producir este anestésico cuando las dosis superan los máximos recomendados.

La dosis máxima por kilo de peso es de 7 miligramos, con un máximo de 500 miligramos. Los cálculos para determinar el número de tubos y los miligramos por kilo de peso son semejantes a lo analizado para los otros anestésicos.

 Como la concentración del anestésico es al 4% cada tubo contiene 72 miligramos de anestésico y como la dosis máxima es de 7 miligramos por kilo de peso, a un paciente de 10 kilos se le pueden infiltrar 70 miligramos los que están contenidos en un tubo de anestesia.

La duración del efecto anestésico varía según se la use con o sin vaso constrictor: El vaso constrictor empleado en las soluciones es la epinefrina a concentraciones que varían desde 1:100.000 a 1:200.000.

Bupivacaína.

En las últimas décadas dos anestésicos del grupo amida, la bupivacaína y la etidocaína se han incorporado como anestésicos de uso odontológico por el rol que juegan en los procedimientos quirúrgicos y en el control del dolor en el post operatorio. Químicamente son semejantes a la lidocaína y mepivacaína respectivamente con algunas modificaciones que los hacen más liposolubles y especialmente con más adhesión a las proteínas lo que permite ser anestésicos de más duración que sus análogos.

Ambos, la bupivacaína y la etidocaína proporcionan una adecuada anestesia para los procedimientos quirúrgicos, son usados para el control del dolor en el post operatorio. En cuanto al periodo de latencia una vez infiltrados la etidocaína parece tener un tiempo más reducido que la bupivacaína, alrededor de un minuto.

La bupivacaína es un anestésico local del grupo amida que se lo agrupa dentro de los anestésicos de larga duración. Son capaces de proporcionar un periodo suplementario de analgesia que se conoce como periodo de analgesia residual. Esta característica hace que el paciente tenga un mejor período post operatorio durante las primeras 24 horas: Se ha comprobado incluso que existe un sinergismo entre estos anestésicos y los AINES obteniéndose un post operatorio mejor en las primeras 24 horas.

Es cuatro veces mas potente que la lidocaína y mepivacaína, tiene acción vasodilatadora mayor que la lidocaína, que la mepivacaína y prilocaína; se la usa a una concentración de 0.5%, con una dosis máxima de 1.3 miligramos por kilo de peso con un máximo de 90 miligramos.

Como características negativas de estos anestésicos es la sensación de  ardor en el momento de ser infiltrada, en todo caso esta sensación es transitoria y no deja secuelas, lo mismo se ha mencionado para la mepivacaína con la cual tiene similitud en su estructura química Otras críticas que se hacen a la bupivacaína es una potencial cardiotoxicidad que se manifiesta por taquicardias ventriculares y paros cardíacos con la gravedad que estos cuadros se presentan refractarios al tratamiento. Estas complicaciones se han observado cuando se ha usado a concentraciones mayores como sucede en obstetricia donde la concentración es al 0.75% sin vaso constrictor a diferencia de la concentración indicada para uso odontológico que es al 0.5% con vaso constrictor lo que retarda la absorción.

No es recomendable el uso de estos anestésicos en niños menores de 14 años debido a que sistemas enzimáticos encargados de metabolizar los anestésicos locales a esa edad se encuentran disminuidos y la acción de este anestésico en fracción libre que es su forma activa puede ser la causa de manifestaciones toxicas.

Etidocaína.

 Representante de los anestésicos del grupo amida, relacionado estructuralmente con la lidocaína, se la usa a una concentración de 1.5% con un máximo de 8 miligramos por kilo de peso hasta 400 miligramos, es cuatro veces mas potente que la lidocaína, tiene propiedades vasodilatadores mayores que la lidocaína, prilocaína y mepivacaína por lo que debe ser usado con un vaso constrictor. Tiene un período de latencia semejante a la lidocaína (2 a 3 minutos).

 ANESTÉSICOS DEL GRUPO ESTER.

El uso de los anestésicos del grupo ester ha quedado reducido exclusivamente al uso de anestésicos de superficie o tópico porque se han reemplazado por los anestésicos del grupo amida que dan más seguridad y otorgan una mejor calidad anestésica

Procaína.

La procaína fue el primer anestésico usado con cierto margen de seguridad en odontología.

La procaína pertenece al grupo de los anestésicos del grupo ester, se la conoce comercialmente como novocaína.

Presenta dos inconvenientes que han sido la causa del poco uso que actualmente tiene en clínica: uno es su potente acción vasodilatadora (es el anestésico local con el mas alto poder vasodilatador) lo que hace que su acción sea muy fugaz, y la segunda es que uno de los productos de metabolización, el ácido para amino benzoico (PABA) sea el responsables de reacciones de hipersensibilidad en algunas personas, esta acción hipersensibilizante es válida para todos los anestésicos de grupo ester.

A una concentración al 2%, produce a nivel pulpar una anestesia de 5 a 10 minutos y en tejidos blandos no supera los 30 a 60 minutos, lo que la hace tener muy poca aplicación en clínica. La dosis máxima es de 6 miligramos por kilo de peso con máximo de 400 miligramos.

Tiene un período de latencia de aproximadamente 8 a 10 minutos, es hidrolizada en el plasma por enzima pseudocolinesterasa dando como producto de metabolización el ácido para amino benzoico.

No tiene acción como anestésico de superficie o tópica. Tiene una constante de disociación de 9.1, lo que hace extremadamente prolongado el tiempo de latencia.

La aplicación clínica que tuvo la procaína fue en combinación con la Propoxicaina, otro representante de los anestésicos del grupo ester y un vasoconstrictor, el neo-cobefrin, con lo que se logró una solución anestésica con un tiempo de inducción corto, una anestesia mas profunda, de mas larga duración, se la conoce como solución anestésica Cook o Ravocaína según sea el laboratorio que la elabora.Esta solución está compuesta por procaína a una concentración al 2% y Propoxicaina al 0.4%. La baja concentración de la Propoxicaina se debe a que es un anestésico de una alta potencia anestésica; si a la procaína se le ha asignado un valor de 1 la Propoxicaina es 7 a 8.

La toxicidad también es mayor con valores comparados con la procaína son de 7 a 8 veces mas tóxica. Esta solución tiene un período de latencia de 2 a 3 minutos y no tiene efecto como anestésico tópico. El vasoconstrictor es el neo cobefrin un vaso constrictor sintético del tipo de las catecolaminas que está a una concentración de 1:20.000.

La dosis máxima por kilo de peso es de 6 miligramos y un tubo de 1.8cc contiene 36 miligramos de procaína y 7.2 miligramos de Propoxicaina.

Tetracaína.

Anestésico del grupo ester que no tiene aplicación como anestésicos para infiltración por su toxicidad. Es 10 veces más potente que la procaína y 10 veces más tóxico Se la usa preferentemente como anestésicos tópicos

Benzocaína.

 Anestésico del grupo ester que se lo usa actualmente como anestésico tópico o de superficie a una concentración al 20%.